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Rheumatoid arthritis（类风湿关节炎，RA）
基础研究核心：探索滑膜组织慢性炎症的启动与放大机制，聚焦 TNF-α/IL-6/IL-17 等细胞因子介导的滑膜细胞增殖、破骨细胞活化（RANKL/RANK），以及免疫复合物沉积对关节损伤的驱动作用。
核心关键蛋白：TNF-α/IL-6/IL-1β/IL-17（核心促炎因子，驱动滑膜炎症）、STAT3/NF-κB（炎症信号转录因子）、MMPs（基质金属蛋白酶，降解关节软骨）、CD40/CD40L（免疫细胞活化信号）、RANKL（激活破骨细胞，导致骨破坏）、JAK（细胞因子信号传导激酶）。
核心关键蛋白：TNF-α/IL-6/IL-1β/IL-17（核心促炎因子，驱动滑膜炎症）、STAT3/NF-κB（炎症信号转录因子）、MMPs（基质金属蛋白酶，降解关节软骨）、CD40/CD40L（免疫细胞活化信号）、RANKL（激活破骨细胞，导致骨破坏）、JAK（细胞因子信号传导激酶）。
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