该领域是传染病研究的根基，旨在揭示病原体的分子特征、变异规律与致病基础，为诊断、疫苗和药物研发提供靶点，核心方向包括：

基因组与功能解析
针对病毒（如新冠病毒、流感病毒）、细菌（如结核分枝杆菌、超级耐药菌）、寄生虫（如疟原虫、血吸虫）等，通过全基因组测序、转录组学技术，明确核心致病基因（如病毒的刺突蛋白基因、细菌的毒力因子基因）及其功能，解析病原体在宿主内的转录调控网络。 对新发病原体（如未知冠状病毒、丝状病毒）开展 “从头” 基因组解析，快速定位关键结构域（如受体结合域、酶活性位点），为后续防控技术开发争取时间。

变异与进化规律
追踪病原体的分子演化路径，通过构建进化树分析变异热点（如新冠病毒的 S 蛋白突变、流感病毒的抗原漂移），揭示变异对病原体传播力（如空气传播效率）、致病性（如重症率）及免疫逃逸能力（如规避疫苗诱导抗体）的影响。 研究耐药性演化机制：针对细菌的耐药基因（如 β- 内酰胺酶基因）、真菌的耐药突变（如白色念珠菌的 ERG11 基因突变），解析耐药性产生的分子机制（如基因水平转移、自发突变选择），预测耐药菌株的流行趋势。

致病机制解析
阐明病原体入侵宿主的 “关键步骤”：如病毒如何通过表面蛋白结合宿主受体（新冠病毒 S 蛋白结合 ACE2）、细菌如何通过分泌系统（如 Ⅲ 型分泌系统）向宿主细胞注入毒力因子，破坏细胞功能。 研究病原体对宿主细胞的代谢重编程：如结核分枝杆菌通过调控宿主细胞的脂质代谢获取营养，疟原虫通过破坏红细胞的氧化应激平衡导致溶血，揭示这些过程中的关键分子靶点。

聚焦宿主与病原体的 “攻防互动”，解析免疫系统识别、清除病原体的机制，以及病原体逃逸免疫攻击的策略，为免疫治疗和疫苗设计提供依据：

天然免疫识别与激活
研究宿主模式识别受体（PRRs，如 TLR、RIG-I）如何识别病原体相关分子模式（PAMPs，如病毒 RNA、细菌脂多糖），激活下游信号通路（如 NF-κB、IRF 通路），诱导干扰素、细胞因子等免疫分子的产生，启动早期免疫防御。 解析天然免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞、NK 细胞）的功能调控：如巨噬细胞如何通过吞噬作用清除病原体，NK 细胞如何识别并杀伤被病毒感染的细胞，以及病原体如何抑制这些细胞的活性（如病毒编码蛋白阻断干扰素信号）。

适应性免疫应答调控
揭示 T 细胞、B 细胞的活化与分化机制：如 CD4+ T 细胞如何分化为 Th1、Th2、Treg 等亚型，调控细胞免疫与体液免疫平衡；B 细胞如何通过体细胞高频突变产生高亲和力抗体，以及记忆 B 细胞的形成机制（决定疫苗的长期保护效果）。 研究免疫记忆的维持机制：针对艾滋病、病毒性肝炎等慢性感染，解析为何宿主难以形成持久有效的免疫记忆，以及如何通过调控免疫微环境（如滤泡辅助 T 细胞功能）增强记忆免疫应答。

免疫逃逸与免疫病理
解析病原体的免疫逃逸策略：如流感病毒通过抗原漂移躲避抗体识别，乙肝病毒通过整合宿主基因组长期潜伏，肿瘤病毒（如 HPV）通过编码蛋白抑制宿主细胞的凋亡通路。 研究免疫病理机制：如新冠病毒感染引发的 “细胞因子风暴”、结核病中的肉芽肿形成，解析过度免疫应答如何导致组织损伤，为开发免疫调节剂（如细胞因子抑制剂）提供理论基础。

从宏观与微观结合的角度，解析传染病在人群、环境中的传播路径与影响因素，为制定防控策略提供科学依据：

传播途径与载体机制
研究媒介生物传播机制：如蚊虫（传播登革热、疟疾）如何通过唾液腺携带病原体，蜱虫（传播莱姆病）如何通过吸血过程传递病原体，以及媒介生物的抗药性对传播效率的影响。 解析接触传播、空气传播的关键条件：如新冠病毒在气溶胶中的存活时间与环境因素（温度、湿度）的关系，诺如病毒通过污染食物、水源的传播阈值。

宿主易感因素
挖掘人群易感的分子基础：如基因多态性（如 CCR5Δ32 突变与艾滋病抗性）、年龄相关的免疫功能衰退（老年人对流感的高易感性）、基础疾病（糖尿病患者对新冠病毒的高重症风险）如何影响宿主的感染易感性。 研究宿主微生物组的调控作用：如肠道菌群如何通过代谢产物（如短链脂肪酸）调节宿主免疫功能，影响对病原体的抵抗力，以及抗生素滥用导致的菌群失调如何增加感染风险。

生态与环境调控
解析气候变化对传染病流行的影响：如全球变暖导致蚊虫分布范围北移，引发登革热、疟疾的流行区域扩张；极端天气（如洪涝）如何增加水源性传染病（如霍乱）的暴发风险。 研究人类活动对传染病传播的影响：如跨境贸易、人口流动加速病原体的跨区域传播，养殖业滥用抗生素导致环境中耐药基因的积累，增加耐药菌感染风险。