激酶抑制剂（肿瘤靶向治疗的核心利器）
激酶在肿瘤信号通路中扮演关键调控角色，其异常激活会驱动细胞异常增殖、分化及转移。激酶抑制剂通过特异性阻断异常激酶活性，抑制肿瘤细胞生长，是目前肿瘤靶向治疗的重要药物类型，推动了肺癌、乳腺癌等多种癌症的治疗革新。

核心激酶靶标标志物
RTK / 生长因子受体：EGFR、突变型 EGFR、ROS1、ALK、Met、VEGFR、PDGFR。 细胞内激酶：B-Raf、Ras、K-Ras、IRAK、GSK3、c-Jun。

激酶下游信号通路标志物
增殖 / 存活通路：Phospho-Akt、Phospho-p44/42 MAPK（Erk1/2）、Phospho- p38 MAPK、Phospho- MEK1/2。
代谢 / 合成通路：Phospho-p70 S6 Kinase、p70 S6 Kinase。

激酶抑制效果验证标志物
磷酸化激酶：对应靶激酶的磷酸化形式（如 Phospho-EGFR、Phospho-ALK），直接反映激酶活性抑制情况。
下游通路磷酸化蛋白：Phospho-p44/42 MAPK（Thr202/Tyr204）等，间接验证抑制剂对信号传导的阻断效果。

细胞周期的精准调控确保细胞正常分裂，DDR 系统负责修复 DNA 损伤，二者功能异常会导致基因组不稳定，进而诱发肿瘤。
研究该方向可明确肿瘤细胞周期紊乱及 DNA 修复缺陷的机制，为开发靶向细胞周期检查点、DDR 通路的抗癌药物提供理论基础。

细胞周期调控常用标志物
周期检查点分子：CDK4、CDK6、CDK2、Cyclin D1、Cyclin E1、PLK1。
核心调控蛋白：Phospho-Rb（Ser807/811）、Rb。

DNA 损伤应答（DDR）常用标志物
损伤感应与信号传导：ATM、ATR、Phospho-Chk1（Ser345）、Chk1、Phospho-Chk2、Chk2。
修复与凋亡调控：Phospho-p53、p53、MDM2、PARP、Rad51。

衰老相关标志物
周期抑制蛋白：p16 INK4A、p21 Waf1/Cip1。
结构与功能指标：Lamin B1、β- 半乳糖苷酶。

肿瘤细胞为满足快速增殖需求，会发生代谢重编程，表现为糖酵解增强、谷氨酰胺代谢异常等独特代谢表型。
解析肿瘤代谢机制有助于揭示肿瘤细胞的生存策略，为开发针对代谢靶点的抑制剂（如糖酵解抑制剂）及肿瘤营养干预提供新思路。

葡萄糖代谢标志物
转运与分解：Glut1（葡萄糖转运蛋白）、HK2（己糖激酶）、PKM2（丙酮酸激酶）。
信号调控：Phospho-IGF-IR、Phospho- Insulin Receptor β、Phospho-GSK-3β。

脂肪酸与氨基酸代谢标志物
脂肪酸代谢：乙酰 CoA 羧化酶（ACC）、Phospho-ACC（Ser79）、Perilipin-1。
氨基酸代谢：Arginase-1、ASS1、Phospho-BCKDH。

自噬相关标志物
关键分子：LC3B、Phospho-mTOR、Atg13、ULK1、SQSTM1/p62。

该方向聚焦正常细胞向肿瘤细胞转化的分子机制，包括原癌基因激活、抑癌基因失活、肿瘤微环境重塑等关键环节。
明确转化 / 肿瘤发生机制是理解癌症起源的基础，为早期干预肿瘤发生、开发肿瘤预防策略提供核心靶点。

转录因子 / 共激活剂标志物
关键分子：Phospho-STAT3、c-Myc、GLI、p65、PAX5。

信号转导通路标志物
关键通路分子：Phospho-SMAD2/3、TGF-β、β-Catenin、YAP/TAZ、LATS1、DLL3、Notch1/2/3。

EMT 核心生物标志物
上皮 / 间质表型分子：E-Cadherin（上皮）、Vimentin、α-Smooth Muscle Actin、Fibronectin（间质）、Vinculin。

凋亡机制紊乱是肿瘤细胞存活的重要原因，肿瘤细胞常通过逃逸凋亡实现无限增殖。
靶向凋亡研究旨在开发药物激活肿瘤细胞凋亡通路，或抑制其抗凋亡机制，是癌症治疗的重要方向，如 Bcl-2 家族抑制剂已在血液系统肿瘤治疗中取得显著成效。

Intrinsic Apoptosis Pathway Biomarkers
Anti-Apoptotic Proteins: Bcl-2, Bcl-xL, Mcl-1
Pro-Apoptotic Proteins: Bax, Bim, Bad, Puma, Noxa

内在凋亡通路标志物
抗凋亡蛋白：Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1
促凋亡蛋白：Bax、Bim、Bad、Puma、Noxa

外在凋亡通路标志物
死亡受体及配体：TRAIL、DR4、DR5、TNF、TNF-R1、TNF-R2、FasL、Fas

Caspase 激活剂及凋亡执行标志物
激活剂：Smac/Diablo、XIAP、c-IAP1、c-IAP2、Survivin、Livin
执行分子：Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Cleaved PARP

表观遗传修饰（DNA 甲基化、组蛋白修饰等）通过调控基因表达参与肿瘤发生，其异常会导致原癌基因激活或抑癌基因沉默。
研究表观遗传调节机制可揭示肿瘤发生的表观遗传特征，为开发表观遗传靶向药物（如 DNA 甲基转移酶抑制剂）提供理论支撑。

甲基化与去甲基化调控标志物
组蛋白调节：Ezh2、LSD1、H3K27me3
DNA 调节：DNMT、TET、5 - 甲基胞嘧啶（5-mC）、5 - 羟甲基胞嘧啶（5-hmC）、N6 - 甲基腺苷（m6A）、METTL3、FTO

乙酰化与脱乙酰化调控标志物
组蛋白调节：CBP、p300、H3K27ac、HDAC
组蛋白突变标志物
突变型组蛋白：H3K27M、H3K36M、H3K9M
修饰相关：H3K27me3、H3K36me3、H3K9me3