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纤维化基础研究聚焦组织损伤后异常修复的分子机制，核心是解析成纤维细胞活化、细胞外基质过度沉积的调控网络，为器官纤维化（如肺、肝、心、肾）的靶向治疗提供理论支撑，最新进展集中在核心调控通路、细胞互作及新型干预靶点等领域。
成纤维细胞是纤维化的核心效应细胞，其异常活化（转化为肌成纤维细胞）是关键步骤。 转化生长因子 β（TGF-β）/Smad 通路是经典调控轴，TGF-β 可诱导成纤维细胞分泌胶原蛋白，近期发现 Smad7 甲基化会增强该通路活性，成为纤维化进展的 “加速器”。
代谢重编程是活化新特征，肌成纤维细胞依赖糖酵解供能，靶向糖酵解关键酶（如己糖激酶 2）可抑制其增殖与胶原合成。
ECM 过度积累导致组织硬化，其成分与结构异常进一步加剧损伤。
基质金属蛋白酶（MMPs）与组织抑制因子（TIMPs）失衡是核心，TIMPs 过度表达会抑制 ECM 降解，近期发现 MMP-14 可通过降解纤维连接蛋白，缓解肝纤维化。
胶原蛋白交联修饰（如赖氨酸氧化酶介导）增强 ECM 稳定性，相关酶类已成为重要干预靶点。
免疫系统在纤维化中扮演 “桥梁” 角色，免疫细胞分泌的细胞因子调控成纤维细胞功能。 巨噬细胞亚群失衡关键，M2 型巨噬细胞分泌 IL-13、IL-4，促进成纤维细胞活化；而 γδT 细胞可分泌 IFN-γ，抑制纤维化进展。
中性粒细胞释放的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），可通过激活 TLR4 通路诱导成纤维细胞活化，这一机制在肺纤维化中已被证实。
表观遗传修饰参与纤维化的可逆调控，为治疗提供新维度。
组蛋白去乙酰化酶（HDACs）可沉默抗纤维化基因，HDAC6 抑制剂已在动物实验中显示出缓解肾纤维化的效果。
microRNA（如 miR-29、miR-146a）通过靶向 TGF-β 受体或胶原蛋白基因，调控纤维化进程，miR-29 模拟物已进入临床前研究。
肺纤维化：聚焦上皮 - 间质转化（EMT）、NETs 形成机制，以及 STING 通路介导的炎症 - 纤维化串联反应。
肝纤维化：围绕肝星状细胞活化的代谢调控，以及肠道菌群代谢产物（如胆汁酸）对肝纤维化的影响。
心肌纤维化：关注 FBLN7、USP53 等分子（与此前心血管研究呼应），及其对心肌 ECM 沉积的调控作用。
肾纤维化：聚焦足细胞损伤与成纤维细胞交叉对话，以及缺氧诱导因子（HIF）通路的调控作用。
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