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Acute myeloid leukemia（急性髓系白血病，AML）
基础研究核心：聚焦髓系造血干 / 祖细胞恶性转化的分子机制，关键在于遗传变异驱动的分化阻滞与增殖失控。核心研究方向包括染色体易位（如 t (15;17)）产生的融合蛋白功能、激酶突变（FLT3-ITD）的信号激活机制，以及靶向这些异常分子的药物研发。
核心关键蛋白：FLT3（突变后持续激活增殖信号）、PML-RARα 融合蛋白（阻断髓系分化）、RUNX1（造血分化关键转录因子）、CEBPA（调控髓系细胞成熟）、c-KIT（干细胞因子受体，突变增强存活信号）、TP53（抑癌基因，失活促进肿瘤进展）。
核心关键蛋白：FLT3（突变后持续激活增殖信号）、PML-RARα 融合蛋白（阻断髓系分化）、RUNX1（造血分化关键转录因子）、CEBPA（调控髓系细胞成熟）、c-KIT（干细胞因子受体，突变增强存活信号）、TP53（抑癌基因，失活促进肿瘤进展）。
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