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Platelet activation（血小板活化）

基础研究核心：解析血小板在血管损伤后启动止血与血栓形成的 “黏附 - 聚集 - 脱颗粒” 三级分子机制。血管损伤后，内皮下胶原暴露，血小板先通过 GPVI 受体与胶原结合，同时借助 GPIb-IX-V 复合物与 vWF（血管性血友病因子）结合，完成黏附过程；黏附触发血小板激活，胞内钙离子浓度升高，促使血小板释放 ADP、血栓素 A2（TXA2）等颗粒内容物；这些释放的物质作为二次激活信号，与血小板表面 P2Y12（ADP 受体）、TP（TXA2 受体）结合，进一步放大激活信号，诱导 GPⅡb/Ⅲa 受体构象改变并活化；活化的 GPⅡb/Ⅲa 受体与纤维蛋白原结合，介导血小板交联聚集，形成白色血栓。研究重点包括血小板激活的信号转导级联（PLC-γ2、PI3K-Akt 通路）、GPⅡb/Ⅲa 受体活化的构象调控、抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）的作用靶点机制，以及血栓性疾病（心肌梗死、脑梗死）中血小板过度活化的分子诱因。
核心关键蛋白：血小板、GPVI（胶原受体）、GPIb-IX-V（vWF 受体）、GPⅡb/Ⅲa（纤维蛋白原受体）、vWF（血管性血友病因子）、ADP（二次激活信号）、TXA2（血栓素 A2）、P2Y12（ADP 受体）、TP（TXA2 受体）、PLC-γ2（信号通路关键酶）、PI3K/Akt（信号通路核心分子）、PKC（钙信号下游激酶）、钙调蛋白（CaM）、血栓素合成酶（TXS）、纤维蛋白原（血小板聚集交联分子）。

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