Complement and coagulation cascades（补体与凝血级联反应）
基础研究核心：阐明补体系统与凝血系统的交叉调控网络，二者均为先天免疫的关键组成，且在炎症、组织修复、病理损伤中协同作用。补体系统通过经典途径（C1q 识别免疫复合物）、旁路途径（C3 自发水解激活）、凝集素途径（MBL 识别病原体糖基）启动级联反应，生成 C3 转化酶（C4b2a、C3bBb）和 C5 转化酶，最终形成膜攻击复合物（MAC，C5b-9）介导靶细胞溶解，同时释放 C3a、C5a 等过敏毒素招募免疫细胞。凝血系统通过外源性途径（组织因子 TF 激活 FⅦ）或内源性途径（胶原激活 FⅫ）启动，经凝血因子级联激活（FⅩ 激活→凝血酶生成），使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓。研究核心聚焦两系统的交叉节点（如凝血因子 Ⅹa 可激活补体 C5，补体 C3a 可促进血小板活化）、级联反应的激活阈值调控（补体调节蛋白 CD59 抑制 MAC 形成，抗凝血酶 Ⅲ 抑制凝血酶），以及病理状态（脓毒症、自身免疫病）中两系统过度激活导致的组织损伤机制。
核心关键蛋白：补体成分（C1q、C3、C4、C5、C5b-9）、补体受体（CR1、CR3、C3aR、C5aR）、凝血因子（FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ、凝血酶）、TF（组织因子）、vWF（血管性血友病因子）、PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂 - 1）、CD59（补体溶解抑制因子）、CFH（补体因子 H，负调控因子）、纤维蛋白原、抗凝血酶 Ⅲ（凝血负调控因子）、纤溶酶原（纤维蛋白降解关键分子）。
核心关键蛋白：补体成分（C1q、C3、C4、C5、C5b-9）、补体受体（CR1、CR3、C3aR、C5aR）、凝血因子（FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ、凝血酶）、TF（组织因子）、vWF（血管性血友病因子）、PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂 - 1）、CD59（补体溶解抑制因子）、CFH（补体因子 H，负调控因子）、纤维蛋白原、抗凝血酶 Ⅲ（凝血负调控因子）、纤溶酶原（纤维蛋白降解关键分子）。
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