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Cellular senescence（细胞衰老）
基础研究核心: 解析细胞在应激刺激下进入不可逆增殖停滞状态的分子机制，是抑制肿瘤发生、调控衰老进程的关键。核心触发因素包括 DNA 损伤、端粒缩短、氧化应激、癌基因激活等，最终通过两条核心通路启动衰老：p53-p21 通路（DNA 损伤激活 p53，诱导 p21 表达，抑制 Cyclin-CDK 复合物，导致细胞周期停滞）；p16INK4a-Rb 通路（p16INK4a 表达上调，抑制 CDK4/6，维持 Rb 磷酸化抑制状态，阻断 E2F 介导的增殖信号）。衰老细胞会分泌衰老相关分泌表型（SASP）因子（IL-6、TNF-α、MMPs 等），影响周围细胞功能与组织微环境。研究重点包括端粒缩短的衰老触发机制、氧化应激与 DNA 损伤的关联、SASP 因子的调控网络、衰老细胞的清除机制、通路异常与肿瘤（衰老逃逸）、老年疾病（SASP 介导慢性炎症）的关联。
核心关键蛋白: p53、p21/Cip1、p16INK4a、Rb、端粒相关蛋白（TERT、TRF1/TRF2，维护端粒长度）、DNA 损伤应答蛋白（ATM/ATR、γ-H2AX）、SASP 相关因子（IL-6、TNF-α、IL-8、MMP3/9）、p38 MAPK（调控 SASP 分泌）、FOXO 转录因子（调控抗氧化与衰老相关基因）、β- 半乳糖苷酶（衰老细胞标志物）。
核心关键蛋白: p53、p21/Cip1、p16INK4a、Rb、端粒相关蛋白（TERT、TRF1/TRF2，维护端粒长度）、DNA 损伤应答蛋白（ATM/ATR、γ-H2AX）、SASP 相关因子（IL-6、TNF-α、IL-8、MMP3/9）、p38 MAPK（调控 SASP 分泌）、FOXO 转录因子（调控抗氧化与衰老相关基因）、β- 半乳糖苷酶（衰老细胞标志物）。
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