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Necroptosis（坏死性凋亡）
基础研究核心: 阐明受体相互作用蛋白激酶（RIPK）介导的程序性坏死机制，是凋亡受抑时细胞启动的备用死亡途径。核心通路为 RIPK1-RIPK3-MLKL 级联：死亡受体（TNFR1、Fas）激活后，若 caspase-8 活性受抑，RIPK1 与 RIPK3 形成坏死小体（necrosome），RIPK3 磷酸化混合谱系激酶域样蛋白（MLKL），MLKL 寡聚化后插入细胞膜，破坏膜完整性导致细胞坏死。该通路参与炎症反应、感染防御、缺血再灌注损伤等过程。研究重点包括 RIPK1/RIPK3 的激活调控、caspase-8 与坏死通路的拮抗作用、MLKL 的膜定位机制、坏死性凋亡与炎症因子（TNF-α、IL-6）的关联、通路异常与炎症性疾病、肿瘤的关联。
核心关键蛋白:受体相互作用蛋白激酶 1（RIPK1）、受体相互作用蛋白激酶 3（RIPK3）、混合谱系激酶域样蛋白（MLKL）、死亡受体（TNFR1、Fas）、TRIF（TLR 信号适配器，可激活 RIPK3）、caspase-8（抑制坏死通路）、FADD（死亡结构域结合蛋白）、TNF-α/TNFR1 信号复合物、MLKL 寡聚体（膜破坏蛋白）。
核心关键蛋白:受体相互作用蛋白激酶 1（RIPK1）、受体相互作用蛋白激酶 3（RIPK3）、混合谱系激酶域样蛋白（MLKL）、死亡受体（TNFR1、Fas）、TRIF（TLR 信号适配器，可激活 RIPK3）、caspase-8（抑制坏死通路）、FADD（死亡结构域结合蛋白）、TNF-α/TNFR1 信号复合物、MLKL 寡聚体（膜破坏蛋白）。
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