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Ferroptosis（铁死亡）

基础研究核心: 解析铁依赖的脂质过氧化累积引发的程序性细胞死亡机制，是区别于凋亡、坏死的新型细胞死亡方式。核心机制为细胞内铁稳态失衡与脂质过氧化失控：铁离子（Fe²⁺）通过 Fenton 反应促进活性氧（ROS）生成，攻击多不饱和脂肪酸（PUFA）引发脂质过氧化；同时，谷胱甘肽（GSH）- 谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）通路功能异常，无法清除过氧化脂质，最终导致细胞死亡。该通路参与肿瘤抑制、缺血再灌注损伤、神经退行性疾病等病理过程。研究重点包括铁代谢的调控（铁吸收、储存、转运）、GPX4 的表达调控、脂质过氧化的触发因素、铁死亡与其他死亡方式的交叉作用、通路异常与疾病的关联及靶向干预。
核心关键蛋白: 谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）、谷胱甘肽（GSH）、半胱氨酸转运蛋白（SLC7A11/xCT）、铁转运蛋白（TfR1、Ferroportin）、铁储存蛋白（Ferritin）、转铁蛋白（Transferrin）、脂氧合酶（LOX，促进脂质过氧化）、ACSL4（促进 PUFA 合成）、Nrf2（调控抗氧化基因表达）、p53（抑制 SLC7A11，促进铁死亡）。

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