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Primary immunodeficiency（原发性免疫缺陷病，PID）
基础研究核心：阐明免疫细胞（T/B 细胞、补体）发育、活化或功能缺陷的遗传机制，聚焦关键基因（ADA、BTK、IL-2Rγ）突变对免疫网络的影响，为基因治疗与替代治疗提供理论基础。
核心关键蛋白：ADA（腺苷脱氨酶，缺陷导致 T/B 细胞发育障碍）、IL-2Rγ（细胞因子受体亚基，缺陷导致严重联合免疫缺陷）、BTK（布鲁顿酪氨酸激酶，缺陷导致 B 细胞成熟障碍）、CD40L（T 细胞表面分子，缺陷影响 B 细胞活化）、STAT3（信号因子，缺陷导致免疫细胞功能异常）、PI3K（信号通路，缺陷影响免疫细胞活化）、MHC-II（抗原呈递分子，缺陷导致免疫应答缺陷）、补体成分（C3/C5，缺陷导致感染易感性增加）。
核心关键蛋白：ADA（腺苷脱氨酶，缺陷导致 T/B 细胞发育障碍）、IL-2Rγ（细胞因子受体亚基，缺陷导致严重联合免疫缺陷）、BTK（布鲁顿酪氨酸激酶，缺陷导致 B 细胞成熟障碍）、CD40L（T 细胞表面分子，缺陷影响 B 细胞活化）、STAT3（信号因子，缺陷导致免疫细胞功能异常）、PI3K（信号通路，缺陷影响免疫细胞活化）、MHC-II（抗原呈递分子，缺陷导致免疫应答缺陷）、补体成分（C3/C5，缺陷导致感染易感性增加）。
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