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Chronic myeloid leukemia（慢性髓系白血病，CML）
基础研究核心：以费城染色体（t (9;22)）产生的 BCR-ABL 融合蛋白为核心，研究其持续酪氨酸激酶活性对 STAT5、PI3K-Akt 等通路的激活机制，以及酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的作用靶点与耐药机制（如 BCR-ABL 突变）。
核心关键蛋白：BCR-ABL 融合蛋白（持续激活增殖 / 存活信号）、c-KIT（协同驱动造血细胞异常增殖）、PDGFRα（受体酪氨酸激酶，参与信号交叉）、SRC（激酶家族，增强信号传导）、STAT5（转录因子，调控增殖基因）、PI3K（信号通路核心，介导存活信号）。
核心关键蛋白：BCR-ABL 融合蛋白（持续激活增殖 / 存活信号）、c-KIT（协同驱动造血细胞异常增殖）、PDGFRα（受体酪氨酸激酶，参与信号交叉）、SRC（激酶家族，增强信号传导）、STAT5（转录因子，调控增殖基因）、PI3K（信号通路核心，介导存活信号）。
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