Neurotrophin signaling pathway（神经营养因子信号通路）
基础研究核心：阐明神经营养因子（NTF）家族调控神经元存活、分化、突触可塑性及损伤修复的分子机制。神经营养因子包括 NGF（神经生长因子）、BDNF（脑源性神经营养因子）、NT-3、NT-4，均通过与神经元表面酪氨酸激酶受体（Trk）结合发挥作用：NGF 结合 TrkA，BDNF/NT-4 结合 TrkB，NT-3 结合 TrkC；受体二聚化后激活酪氨酸激酶活性，启动三条核心信号通路：PI3K-Akt 通路抑制神经元凋亡、促进存活；Ras-MAPK 通路促进神经元分化与突触可塑性；PLC-γ 通路调控钙离子信号，参与神经递质释放。此外，神经营养因子还可与 p75NTR 受体结合，在缺乏 Trk 受体时介导神经元凋亡。研究重点包括神经营养因子的逆行转运（从突触末端至神经元胞体）、Trk 受体的内化与信号调控、通路与神经发育（神经纤维投射）、神经损伤修复（如脊髓损伤）、神经退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病，BDNF 表达下降）的关联。
核心关键蛋白：神经营养因子（NGF、BDNF、NT-3、NT-4）、TrkA/TrkB/TrkC（酪氨酸激酶受体）、p75NTR（神经营养因子受体，低亲和力）、PI3K/Akt（存活信号通路）、Ras/Raf/MEK/ERK（MAPK 通路，分化信号）、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、IP3R（内质网钙离子通道）、CaMKII（钙调蛋白依赖性激酶 II）、BAD（凋亡相关蛋白，Akt 磷酸化抑制其活性）、CREB（转录因子，调控突触可塑性基因）、神经元、神经胶质细胞。
核心关键蛋白：神经营养因子（NGF、BDNF、NT-3、NT-4）、TrkA/TrkB/TrkC（酪氨酸激酶受体）、p75NTR（神经营养因子受体，低亲和力）、PI3K/Akt（存活信号通路）、Ras/Raf/MEK/ERK（MAPK 通路，分化信号）、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、IP3R（内质网钙离子通道）、CaMKII（钙调蛋白依赖性激酶 II）、BAD（凋亡相关蛋白，Akt 磷酸化抑制其活性）、CREB（转录因子，调控突触可塑性基因）、神经元、神经胶质细胞。
Related Resource Links
Related Promotional Journal Downloads
-
400-801-6722
-
support@lamarck.cn
-
订货
-
留言