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Th17 cell differentiation（Th17 细胞分化）
基础研究核心：阐明初始 CD4+ T 细胞在特定细胞因子组合（IL-6 + TGF-β）作用下，分化为 Th17 细胞的分子机制，Th17 细胞通过分泌 IL-17A/F 参与炎症和自身免疫病。IL-6 激活 STAT3，TGF-β 激活 Smad2/3，二者协同诱导核心转录因子 RORγt 表达，RORγt 启动 IL-17A/F、IL-21、IL-22 等基因的转录；IL-23 通过激活 STAT3，维持 Th17 细胞的存活和功能稳定性。Th17 细胞与 Th1、Th2 细胞相互拮抗，共同调控免疫平衡。研究重点包括细胞因子组合对分化的特异性调控、RORγt 与其他转录因子（如 Foxp3）的相互作用、Th17 细胞的可塑性（如在炎症微环境中转化为 IFN-γ+ 细胞），以及自身免疫病（如多发性硬化症、银屑病）中 Th17 细胞过度增殖的机制。
核心关键蛋白：初始 CD4+ T 细胞、IL-6、TGF-β、STAT3、RORγt（核心转录因子）、IL-17A/F、IL-21/IL-22（Th17 特征细胞因子）、IL-23/IL-23R（维持 Th17 功能）、Foxp3（与 RORγt 拮抗）、IL-1β（增强分化）、CCR6（Th17 细胞趋化受体）。
核心关键蛋白：初始 CD4+ T 细胞、IL-6、TGF-β、STAT3、RORγt（核心转录因子）、IL-17A/F、IL-21/IL-22（Th17 特征细胞因子）、IL-23/IL-23R（维持 Th17 功能）、Foxp3（与 RORγt 拮抗）、IL-1β（增强分化）、CCR6（Th17 细胞趋化受体）。
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