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T cell receptor signaling pathway（T 细胞受体信号通路）
基础研究核心：作为适应性免疫的核心通路，解析 TCR 识别 MHC - 抗原复合物后启动 T 细胞活化、增殖分化的分子机制。TCR 与 MHC - 抗原肽结合后，CD3ζ 链的 ITAM 基序被 Lck 激酶磷酸化，招募并激活 ZAP-70 激酶，ZAP-70 磷酸化 LAT 和 SLP-76 等信号接头蛋白，形成信号复合物，进而启动三条核心通路：PLC-γ1 介导的 NF-κB 激活、Ras-MAPK 介导的 AP-1 激活、PI3K-Akt 介导的细胞存活与代谢激活。同时，CD28 与 B7 分子（CD80/CD86）结合提供共刺激信号，避免 T 细胞无反应性。研究聚焦免疫突触的形成与信号传导的关系、信号分子的磷酸化级联调控、T 细胞活化的阈值机制，以及肿瘤微环境中 T 细胞信号通路抑制（如 PD-1/PD-L1 结合）导致的功能耗竭。
核心关键蛋白：TCR 复合物（TCRα/β + CD3ζ/δ/ε/γ）、Lck、ZAP-70（酪氨酸激酶）、LAT、SLP-76（信号接头蛋白）、PLC-γ1、PI3K、Akt、Ras、Raf、MEK、ERK（MAPK 通路）、NF-κB、AP-1（c-Fos/c-Jun）、CD28（共刺激分子）、CTLA-4（负调控分子）。
核心关键蛋白：TCR 复合物（TCRα/β + CD3ζ/δ/ε/γ）、Lck、ZAP-70（酪氨酸激酶）、LAT、SLP-76（信号接头蛋白）、PLC-γ1、PI3K、Akt、Ras、Raf、MEK、ERK（MAPK 通路）、NF-κB、AP-1（c-Fos/c-Jun）、CD28（共刺激分子）、CTLA-4（负调控分子）。
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