Apoptosis（凋亡）
基础研究核心: 聚焦凋亡（程序性细胞死亡）的 “死亡信号 - 信号传导 - 凋亡执行” 分子机制，是维持细胞稳态、清除异常细胞的关键。凋亡启动分为外源性途径（死亡受体途径）和内源性途径（线粒体途径）：外源性途径由死亡受体（Fas、TNFR1）结合配体（FasL、TNF-α）启动，激活 caspase-8 并级联激活下游效应 caspase（caspase-3/6/7）；内源性途径由细胞应激（DNA 损伤、营养缺乏）触发，导致线粒体膜通透性增加，细胞色素 c 释放，结合 Apaf-1 形成凋亡小体，激活 caspase-9 及效应 caspase。最终效应 caspase 降解细胞骨架、DNA 修复等关键蛋白，导致细胞有序凋亡。研究重点包括凋亡信号的特异性识别、线粒体膜通透性的调控、caspase 激活的级联反应、凋亡抑制蛋白（IAP）的调控作用、通路异常与肿瘤（凋亡抑制）、自身免疫病（凋亡过度）的关联。
核心关键蛋白: 死亡受体（Fas/CD95、TNFR1、DR4/DR5）、死亡配体（FasL、TNF-α、TRAIL）、caspase 家族（启动型：caspase-8/9；效应型：caspase-3/6/7）、细胞色素 c（Cytochrome c）、Apaf-1（凋亡蛋白酶激活因子 1）、Bcl-2 家族（抗凋亡：Bcl-2、Bcl-XL；促凋亡：Bax、Bak、Bid）、IAP 家族（cIAP1/2、XIAP）、PARP（多聚 ADP 核糖聚合酶，凋亡底物）、p53（DNA 损伤应答，调控内源性凋亡）。
核心关键蛋白: 死亡受体（Fas/CD95、TNFR1、DR4/DR5）、死亡配体（FasL、TNF-α、TRAIL）、caspase 家族（启动型：caspase-8/9；效应型：caspase-3/6/7）、细胞色素 c（Cytochrome c）、Apaf-1（凋亡蛋白酶激活因子 1）、Bcl-2 家族（抗凋亡：Bcl-2、Bcl-XL；促凋亡：Bax、Bak、Bid）、IAP 家族（cIAP1/2、XIAP）、PARP（多聚 ADP 核糖聚合酶，凋亡底物）、p53（DNA 损伤应答，调控内源性凋亡）。
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