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Cholinergic synapse(胆碱能突触)

基础研究核心:解析乙酰胆碱(ACh)作为神经递质的突触传递机制,广泛参与运动控制、认知功能、自主神经调节及学习记忆。突触前神经元兴奋时,动作电位引发钙离子内流,触发含 ACh 的突触小泡与突触前膜融合(胞吐),ACh 释放至突触间隙;ACh 与突触后膜胆碱能受体结合,分为两类受体介导效应:尼古丁型受体(nAChR,离子通道型)激活后,钠离子内流引发突触后膜快速去极化,介导快速神经传导(如神经 - 肌肉接头传递);毒蕈碱型受体(mAChR,G 蛋白偶联型)激活后,通过 Gq 或 Gi 蛋白调控下游信号(如 PLC-γ 通路或抑制 AC 活性),介导缓慢持久的生理效应(如腺体分泌、平滑肌收缩)。突触间隙的 ACh 被乙酰胆碱酯酶(AChE)水解为胆碱和乙酸,终止信号传递。研究重点包括突触小泡胞吐的调控机制、胆碱能受体的亚型特异性功能、AChE 的水解效率调控、通路异常与神经退行性疾病(阿尔茨海默病,ACh 分泌减少)、重症肌无力(nAChR 抗体阻断)的关联。
核心关键蛋白:乙酰胆碱(ACh)、尼古丁型胆碱能受体(nAChR,α/β/γ/δ 亚基)、毒蕈碱型胆碱能受体(mAChR,M1-M5 亚型)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT,ACh 合成关键酶)、突触小泡蛋白(Synaptotagmin,钙离子传感器,介导胞吐)、Gq/Gi 蛋白(mAChR 偶联蛋白)、PLC-γ(磷脂酶 C-γ)、IP3R(内质网钙离子通道)、钾通道(受 mAChR 调控)、钠离子通道(nAChR 关联离子通道)、突触前膜 / 突触后膜、神经 - 肌肉接头。

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