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Aldosterone synthesis and secretion（醛固酮合成与分泌）
基础研究核心：解析肾上腺皮质球状带细胞合成并分泌醛固酮（Aldosterone）的调控机制，是维持水钠平衡、血压稳态及电解质代谢的关键通路。核心调控轴为肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）：血管紧张素 II（Ang II）结合球状带细胞表面 AT1R，激活 PLC-γ-PKC 通路，促进醛固酮合成关键酶（CYP11B2，醛固酮合酶）的表达；此外，血钾升高可直接刺激球状带细胞，通过钙敏感受体（CaSR）激活钙离子信号，协同促进醛固酮分泌。醛固酮作用于肾脏远曲小管和集合管上皮细胞，结合盐皮质激素受体（MR），调控上皮钠通道（ENaC）和钠钾 ATP 酶的表达，增强钠重吸收和钾排泄。研究重点包括 Ang II-AT1R 信号的特异性调控、血钾与 Ang II 的协同分泌机制、通路过度激活与原发性醛固酮增多症、高血压及心力衰竭的关联。
核心关键蛋白：醛固酮（Aldosterone）、血管紧张素 II（Ang II）、AT1R（Ang II 受体）、CYP11B2（醛固酮合酶，合成关键酶）、CYP11B1（11β- 羟化酶）、PLC-γ、PKC、钙敏感受体（CaSR）、盐皮质激素受体（MR）、ENaC（上皮钠通道）、钠钾 ATP 酶（Na+/K+-ATPase）、肾上腺皮质球状带细胞、肾脏远曲小管上皮细胞。
核心关键蛋白：醛固酮（Aldosterone）、血管紧张素 II（Ang II）、AT1R（Ang II 受体）、CYP11B2（醛固酮合酶，合成关键酶）、CYP11B1（11β- 羟化酶）、PLC-γ、PKC、钙敏感受体（CaSR）、盐皮质激素受体（MR）、ENaC（上皮钠通道）、钠钾 ATP 酶（Na+/K+-ATPase）、肾上腺皮质球状带细胞、肾脏远曲小管上皮细胞。
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