Renin-angiotensin system（肾素 - 血管紧张素系统）
基础研究核心：解析 RAAS 系统调控血压、水钠平衡及血管重塑的分子机制，是心血管稳态的关键调控通路。当血压下降、血容量减少或肾血流量不足时，肾脏球旁细胞分泌肾素；肾素将肝脏合成的血管紧张素原水解为血管紧张素 I（Ang I）；Ang I 经肺循环中血管紧张素转换酶（ACE）水解，生成核心效应分子血管紧张素 II（Ang II）。Ang II 与靶细胞（血管平滑肌细胞、肾上腺球状带细胞、肾小管上皮细胞）表面 AT1R 结合，激活下游信号：在血管平滑肌细胞中，激活 PLC-γ-PKC 通路引发血管收缩，升高血压；在肾上腺球状带细胞中，促进醛固酮分泌，增强肾脏钠重吸收；在肝脏和肾脏中，促进水钠潴留并激活血管重塑相关基因。此外，Ang 1-7（Ang II 经 ACE2 水解产物）可与 Mas 受体结合，拮抗 Ang II 的收缩血管作用，维持通路平衡。研究重点包括肾素分泌的调控机制、ACE/ACE2 的平衡作用、Ang II-AT1R 轴的信号转导、通路过度激活与高血压、心力衰竭、肾脏疾病的关联，以及 RAAS 抑制剂（ACEI、ARB、肾素抑制剂）的治疗机制。
核心关键蛋白：肾素（Renin）、血管紧张素原（Angiotensinogen）、Ang I/Ang II/Ang 1-7（血管紧张素家族）、ACE（血管紧张素转换酶）、ACE2（血管紧张素转换酶 2）、AT1R/AT2R（Ang II 受体）、Mas 受体（Ang 1-7 受体）、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、PKC（蛋白激酶 C）、PI3K/Akt（信号通路核心）、醛固酮（Aldosterone）、血管平滑肌细胞、肾脏球旁细胞、肾上腺球状带细胞。
核心关键蛋白：肾素（Renin）、血管紧张素原（Angiotensinogen）、Ang I/Ang II/Ang 1-7（血管紧张素家族）、ACE（血管紧张素转换酶）、ACE2（血管紧张素转换酶 2）、AT1R/AT2R（Ang II 受体）、Mas 受体（Ang 1-7 受体）、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、PKC（蛋白激酶 C）、PI3K/Akt（信号通路核心）、醛固酮（Aldosterone）、血管平滑肌细胞、肾脏球旁细胞、肾上腺球状带细胞。
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