Thyroid hormone signaling pathway（甲状腺激素信号通路）
基础研究核心：阐明甲状腺激素（T3、T4）调控全身代谢、生长发育及细胞分化的分子机制。甲状腺滤泡上皮细胞合成并分泌 T4（四碘甲状腺原氨酸）和少量 T3（三碘甲状腺原氨酸），T4 在靶细胞内被脱碘酶（D1/D2）转化为活性形式 T3；T3 与核内甲状腺激素受体（TRα/TRβ）结合，TR 与视黄醇 X 受体（RXR）形成异二聚体，结合靶基因启动子区的甲状腺激素反应元件（TRE），调控基因转录：在肝脏、肌肉中，激活脂肪酸氧化、糖酵解相关基因，增加能量消耗；在神经系统和骨骼中，调控细胞增殖与分化，保障发育成熟。此外，甲状腺激素还可通过非核受体途径，快速激活 PI3K-Akt、MAPK 通路，调控细胞功能。研究重点包括 T3 的生成与代谢调控（D1/D2/D3 的平衡）、TR 的转录激活 / 抑制机制（结合辅激活因子 p300 或辅抑制因子 NCoR）、通路与甲状腺功能异常（甲亢、甲减）的关联、甲状腺激素抵抗综合征（TR 突变）的分子机制。
核心关键蛋白：甲状腺激素（T3、T4）、甲状腺激素受体（TRα/TRβ）、RXR（视黄醇 X 受体）、脱碘酶（D1/D2/D3）、TRE（甲状腺激素反应元件）、p300/CBP（转录辅激活因子）、NCoR/SMRT（转录辅抑制因子）、NIS（钠碘共转运体）、TPO（甲状腺过氧化物酶，甲状腺激素合成关键酶）、TSHR（促甲状腺激素受体）、PI3K/Akt（非核受体信号通路）、MAPK（ERK，非核受体信号通路）。
核心关键蛋白：甲状腺激素（T3、T4）、甲状腺激素受体（TRα/TRβ）、RXR（视黄醇 X 受体）、脱碘酶（D1/D2/D3）、TRE（甲状腺激素反应元件）、p300/CBP（转录辅激活因子）、NCoR/SMRT（转录辅抑制因子）、NIS（钠碘共转运体）、TPO（甲状腺过氧化物酶，甲状腺激素合成关键酶）、TSHR（促甲状腺激素受体）、PI3K/Akt（非核受体信号通路）、MAPK（ERK，非核受体信号通路）。
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