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Prolactin signaling pathway（催乳素信号通路）

基础研究核心：解析催乳素（PRL）调控乳腺发育、泌乳及生殖功能的分子机制，是哺乳动物生殖与泌乳的关键通路。PRL 由垂体前叶催乳素细胞合成分泌，受下丘脑多巴胺（DA）的负反馈调控（DA 结合 D2 受体抑制 PRL 分泌）。PRL 与靶细胞（乳腺上皮细胞、性腺细胞）表面催乳素受体（PRLR）结合后，受体二聚化并招募 JAK2 激酶，JAK2 磷酸化自身及 PRLR 胞内段，进而磷酸化 STAT5；磷酸化的 STAT5 形成二聚体入核，结合靶基因（如 β- 酪蛋白、乳清酸蛋白）的 STAT 结合元件，激活泌乳相关基因转录。此外，PRL 还可激活 PI3K-Akt 和 MAPK 通路，促进乳腺上皮细胞增殖与存活。研究重点包括多巴胺对 PRL 分泌的调控平衡、JAK2-STAT5 通路的激活与调控、泌乳基因的转录调控网络、通路异常与乳腺增生、乳腺癌、高催乳素血症的关联。
核心关键蛋白：催乳素（PRL）、催乳素受体（PRLR）、JAK2（酪氨酸激酶）、STAT5（信号转导与转录激活因子 5）、β- 酪蛋白 / 乳清酸蛋白（泌乳相关靶基因）、PI3K/Akt（增殖与存活信号通路）、MAPK（ERK，丝裂原活化蛋白激酶）、多巴胺（DA，负调控因子）、D2 受体（多巴胺受体）、SOCS1/SOCS3（细胞因子信号抑制因子，负调控因子）、Cyclin D1（细胞周期蛋白，促进增殖）、乳腺上皮细胞。

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