PPAR signaling pathway（过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路）
基础研究核心：阐明 PPAR 家族核受体（PPARα、PPARγ、PPARδ）调控代谢、炎症及细胞分化的分子机制，是代谢疾病治疗的重要靶点通路。PPAR 为配体激活型核受体，与视黄醇 X 受体（RXR）形成异二聚体后，结合靶基因启动子区的过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE），调控基因转录：PPARα 主要表达于肝脏、肌肉，配体（脂肪酸、贝特类药物）激活后，促进脂肪酸氧化、降低血脂；PPARγ 主要表达于脂肪细胞，配体（噻唑烷二酮类药物、脂肪酸）激活后，促进脂肪细胞分化、增强胰岛素敏感性；PPARδ 广泛表达，参与能量代谢与抗炎反应。研究重点包括 PPAR 各亚型的组织特异性功能、天然配体（脂肪酸、前列腺素）与合成配体的作用差异、PPAR-RXR 异二聚体的转录调控机制、通路与代谢综合征（肥胖、糖尿病、高血脂）的关联，以及 PPAR 激动剂的治疗应用与副作用。
核心关键蛋白：PPARα/γ/δ（过氧化物酶体增殖物激活受体）、RXR（视黄醇 X 受体，异二聚体伙伴）、脂肪酸 / 前列腺素（天然配体）、贝特类 / 噻唑烷二酮类（合成配体）、PPRE（过氧化物酶体增殖物反应元件）、CPT1（肉碱棕榈酰转移酶 1，脂肪酸氧化关键酶）、Adiponectin（脂联素，PPARγ 靶基因）、GLUT4（葡萄糖转运蛋白）、TNF-α/IL-6（炎症因子，PPARγ 可抑制其表达）、AP2（脂肪细胞标志物，PPARγ 靶基因）、LPL（脂蛋白脂肪酶，脂代谢关键酶）。
核心关键蛋白：PPARα/γ/δ（过氧化物酶体增殖物激活受体）、RXR（视黄醇 X 受体，异二聚体伙伴）、脂肪酸 / 前列腺素（天然配体）、贝特类 / 噻唑烷二酮类（合成配体）、PPRE（过氧化物酶体增殖物反应元件）、CPT1（肉碱棕榈酰转移酶 1，脂肪酸氧化关键酶）、Adiponectin（脂联素，PPARγ 靶基因）、GLUT4（葡萄糖转运蛋白）、TNF-α/IL-6（炎症因子，PPARγ 可抑制其表达）、AP2（脂肪细胞标志物，PPARγ 靶基因）、LPL（脂蛋白脂肪酶，脂代谢关键酶）。
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