Insulin signaling pathway（胰岛素信号通路）
基础研究核心：解析胰岛素作用于靶细胞（肝脏、肌肉、脂肪细胞）调控糖脂代谢与蛋白质合成的分子机制，是维持全身代谢稳态的核心通路。胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体（IR）结合后，受体 α 亚基构象改变，激活 β 亚基酪氨酸激酶活性，使 β 亚基自身磷酸化并磷酸化胰岛素受体底物（IRS1/2）；磷酸化的 IRS1/2 招募并激活 PI3K，PI3K 催化 PIP2 生成 PIP3，PIP3 结合并激活 Akt，启动下游信号：在脂肪细胞和肌肉细胞中，Akt 促进 GLUT4 囊泡向细胞膜转运，增强葡萄糖摄取；在肝脏细胞中，Akt 抑制糖异生关键酶（PEPCK、G6Pase）并激活糖原合成酶（GS），减少肝糖输出并促进糖原储存。同时，胰岛素还通过激活 Ras-MAPK 通路，促进靶细胞增殖与分化。研究重点包括 IRS 蛋白的磷酸化修饰调控、通路负反馈机制（PTEN 水解 PIP3、SOCS3 抑制 IR 活性）、胰岛素抵抗（肥胖、糖尿病中通路信号减弱）的分子机制，以及糖尿病并发症（如肾病、神经病变）中通路异常的影响。
核心关键蛋白：胰岛素（Insulin）、胰岛素受体（IR）、IRS1/2（胰岛素受体底物）、PI3K（磷脂酰肌醇 3 - 激酶）、Akt（蛋白激酶 B）、GLUT4（葡萄糖转运蛋白）、GSK3β（糖原合成激酶 3β）、mTOR（雷帕霉素靶蛋白）、S6K1（核糖体蛋白 S6 激酶）、MAPK（ERK，丝裂原活化蛋白激酶）、PTEN（磷酸酶，负调控因子）、SOCS3（细胞因子信号抑制因子 3，负调控因子）、PEPCK/G6Pase（糖异生关键酶）、GS（糖原合成酶）。
核心关键蛋白：胰岛素（Insulin）、胰岛素受体（IR）、IRS1/2（胰岛素受体底物）、PI3K（磷脂酰肌醇 3 - 激酶）、Akt（蛋白激酶 B）、GLUT4（葡萄糖转运蛋白）、GSK3β（糖原合成激酶 3β）、mTOR（雷帕霉素靶蛋白）、S6K1（核糖体蛋白 S6 激酶）、MAPK（ERK，丝裂原活化蛋白激酶）、PTEN（磷酸酶，负调控因子）、SOCS3（细胞因子信号抑制因子 3，负调控因子）、PEPCK/G6Pase（糖异生关键酶）、GS（糖原合成酶）。
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