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Chemokine signaling pathway（趋化因子信号通路）
基础研究核心：作为炎症反应中免疫细胞定向募集的 “导航系统”，聚焦趋化因子与 G 蛋白偶联受体（GPCR）结合后的信号转导机制。趋化因子（如 CXCL8 吸引中性粒细胞、CCL2 吸引单核细胞）与受体结合后，激活 Gi/Gq 蛋白，释放 Gα 和 Gβγ 亚基，分别调控 PI3K-Akt 和 MAPK 通路，最终通过 Rho GTPases（Rac1、Cdc42、RhoA）调控细胞骨架重排，实现细胞的定向迁移。研究重点包括趋化因子梯度的形成机制、受体脱敏与内化的调控（避免过度迁移）、不同趋化因子间的协同或拮抗作用，以及病理状态下（如感染、肿瘤转移）通路的异常（如趋化因子过量分泌导致炎症浸润失控）。
核心关键蛋白：趋化因子（CXCL8、CCL2、CXCL10、CXCL12）、趋化因子受体（CXCR1/2、CCR2、CXCR4）、G 蛋白（Gi/Gq）、PI3K、Akt、MAPK（ERK/JNK/p38）、Rho GTPases（Rac1、Cdc42、RhoA）、PLC-γ、Vav1（Rho 鸟苷酸交换因子）。
核心关键蛋白：趋化因子（CXCL8、CCL2、CXCL10、CXCL12）、趋化因子受体（CXCR1/2、CCR2、CXCR4）、G 蛋白（Gi/Gq）、PI3K、Akt、MAPK（ERK/JNK/p38）、Rho GTPases（Rac1、Cdc42、RhoA）、PLC-γ、Vav1（Rho 鸟苷酸交换因子）。
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