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Intestinal immune network for IgA production（产生 IgA 的肠道免疫网络）

基础研究核心：作为肠道黏膜免疫屏障的核心通路，聚焦肠道微环境中 B 细胞分化为 IgA 分泌型浆细胞的调控机制。肠道黏膜中的初始 B 细胞在抗原刺激下，通过 T 细胞依赖途径（CD4+ T 细胞分泌 IL-4/IL-5/IL-6，CD40L 与 B 细胞 CD40 结合）或 T 细胞非依赖途径（肠道菌群代谢产物直接刺激），启动 IgA 类别转换（依赖 TGF-β）。分化后的浆细胞分泌二聚体 IgA，与上皮细胞表面的 Poly-IgR 结合，被转运至肠道腔，形成分泌型 IgA（sIgA），发挥中和病原体、调节肠道菌群平衡的作用。研究重点包括肠道菌群对 IgA 类别转换的调控机制、Treg 细胞在通路中的抑制性作用、黏膜上皮细胞与免疫细胞的相互作用，以及肠道炎症（如炎症性肠病）中 IgA 分泌异常的机制。
核心关键蛋白：IgA（单体 / 二聚体）、TGF-β（IgA 类别转换诱导因子）、IL-4/IL-5/IL-6（B 细胞分化促进因子）、CD40/CD40L（共刺激信号）、J chain（IgA 二聚化调控因子）、Poly-IgR（IgA 转运受体）、肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸）、Treg 细胞（FOXP3+）、BAFF（B 细胞存活因子）。

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