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Fc gamma R-mediated phagocytosis（FcγR 介导的吞噬作用）

基础研究核心：解析免疫复合物（抗原 - IgG）结合吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）表面 FcγR 后，启动吞噬体形成与成熟的机制，是清除病原体、免疫复合物及凋亡细胞的关键途径。FcγR 与免疫复合物结合后，受体聚集激活 Src 家族激酶，磷酸化受体胞内段 ITAM 基序，招募 Syk 激酶，进而激活 PI3K-Akt 通路和 Rho GTPases（Rac1、Cdc42），调控肌动蛋白细胞骨架重排，形成吞噬杯并包裹靶标，最终吞噬杯闭合形成吞噬体。吞噬体通过与溶酶体融合（依赖 Rab GTPases），在酸性环境和溶酶体酶作用下降解靶标。研究重点包括吞噬信号与细胞骨架重排的关联机制、吞噬体 - 溶酶体融合的调控、不同亚型 FcγR（Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ）的功能差异，以及病理状态下（如自身免疫病）免疫复合物沉积导致的吞噬功能异常。
核心关键蛋白：FcγRⅠ/Ⅱ/Ⅲ、Src、Syk（酪氨酸激酶）、PI3K、Akt、Rac1/Cdc42（Rho GTPases）、Rab5/Rab7（吞噬体成熟调控）、actin（肌动蛋白）、PLC-γ、Vav1（鸟苷酸交换因子）、溶酶体酶（如组织蛋白酶 D）。

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