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Th1 and Th2 cell differentiation（Th1 和 Th2 细胞分化）

基础研究核心：探索初始 CD4+ T 细胞在细胞因子微环境调控下，分化为功能特化的 Th1 或 Th2 亚群的分子机制，二者的平衡决定免疫应答的类型。Th1 分化依赖 IL-12（树突状细胞分泌），IL-12 结合受体后激活 STAT4，诱导转录因子 T-bet 表达，T-bet 促进 IFN-γ 分泌，形成正反馈循环，Th1 细胞主要介导细胞免疫，清除胞内病原体；Th2 分化依赖 IL-4（肥大细胞、嗜碱性粒细胞分泌），IL-4 激活 STAT6，诱导转录因子 GATA3 表达，GATA3 促进 IL-4/IL-5/IL-13 分泌，介导体液免疫和过敏反应。研究重点包括细胞因子对分化的调控特异性、转录因子之间的相互抑制（T-bet 与 GATA3）、表观遗传修饰（如组蛋白乙酰化）对分化的稳定作用，以及自身免疫病（如类风湿关节炎以 Th1 优势为主）、过敏病（以 Th2 优势为主）中分化失衡的机制。
核心关键蛋白：初始 CD4+ T 细胞、IL-12、STAT4、T-bet（Th1 核心转录因子）、IFN-γ（Th1 特征细胞因子）、IL-4、STAT6、GATA3（Th2 核心转录因子）、IL-5/IL-13（Th2 特征细胞因子）、IL-2（促进增殖）、SOCS1/SOCS3（负调控因子）。

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