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Natural killer cell mediated cytotoxicity（自然杀伤细胞介导的细胞毒性）
基础研究核心：探索 NK 细胞识别并杀伤异常细胞（肿瘤细胞、病毒感染细胞）的 “双重信号” 调控机制，依赖激活受体与抑制受体的平衡。激活受体（NKG2D、NKp30）识别靶细胞表面的应激分子（MICA/B、ULBP），传递杀伤信号；抑制受体（KIR 家族、CD94-NKG2A）识别靶细胞表面正常表达的 MHC-I 分子，传递抑制信号。当靶细胞 MHC-I 分子表达下调（如肿瘤细胞免疫逃逸）或应激分子高表达时，激活信号占优，NK 细胞通过两种方式杀伤靶细胞：一是释放穿孔素（Perforin）形成细胞膜孔道，颗粒酶 B（Granzyme B）进入靶细胞启动凋亡；二是通过 Fas-FasL 或 TNF-α-TNFR1 途径，启动外源性凋亡通路。研究重点包括受体识别的特异性机制、杀伤颗粒的释放调控、NK 细胞与 DC 细胞的相互作用（增强杀伤活性），以及肿瘤微环境对 NK 细胞功能的抑制机制。
核心关键蛋白：NK 细胞受体（NKG2D、KIR 家族、NKp30/NKp46）、穿孔素（Perforin）、颗粒酶 B（Granzyme B）、Fas/FasL、TNF-α/TNFR1、caspase-3/8（凋亡执行酶）、MICA/B（应激分子）、IFN-γ（增强杀伤活性）、Eomes/T-bet（NK 细胞功能调控转录因子）。
核心关键蛋白：NK 细胞受体（NKG2D、KIR 家族、NKp30/NKp46）、穿孔素（Perforin）、颗粒酶 B（Granzyme B）、Fas/FasL、TNF-α/TNFR1、caspase-3/8（凋亡执行酶）、MICA/B（应激分子）、IFN-γ（增强杀伤活性）、Eomes/T-bet（NK 细胞功能调控转录因子）。
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