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Toll-like receptor signaling pathway（Toll 样受体信号通路）
基础研究核心：作为先天免疫的 “哨兵” 通路，解析 TLR 家族受体识别病原体相关分子模式（PAMP）后激活炎症应答的机制。TLR 家族成员具有不同的表达定位和配体特异性：TLR1/2/4/5/6 表达于细胞膜，识别细菌脂蛋白、脂多糖（LPS）、鞭毛蛋白等；TLR3/7/8/9 表达于胞内体，识别病毒双链 RNA、单链 RNA、细菌 DNA（CpG 基序）。TLR 结合配体后发生二聚化，招募 MyD88（除 TLR3 外）或 TRIF（TLR3、TLR4）等信号适配器，激活 IRAK4、TAK1 等激酶，进而启动 NF-κB 和 MAPK 通路，促进炎症因子（TNF-α、IL-6）和 I 型干扰素的分泌。研究重点包括 TLR 的配体识别特异性、MyD88 依赖与 TRIF 依赖通路的差异、通路的负调控机制（如 SOCS1、TOLLIP），以及 TLR 过度激活与慢性炎症、自身免疫病的关联。
核心关键蛋白：TLR1-10（受体家族）、MyD88、TRIF（信号适配器）、IRAK4、TAK1（激酶）、NF-κB（p65/p50）、MAPK（p38/ERK/JNK）、IFN-α/β、TNF-α、IL-6、TOLLIP（负调控因子）、MD2（TLR4 辅助蛋白）、CD14（LPS 结合蛋白）。
核心关键蛋白：TLR1-10（受体家族）、MyD88、TRIF（信号适配器）、IRAK4、TAK1（激酶）、NF-κB（p65/p50）、MAPK（p38/ERK/JNK）、IFN-α/β、TNF-α、IL-6、TOLLIP（负调控因子）、MD2（TLR4 辅助蛋白）、CD14（LPS 结合蛋白）。
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