Inflammatory mediator regulation of TRP channels（TRP 通道的炎症介质调控）
基础研究核心：阐明炎症介质调控 TRP（瞬时受体电位）通道活性的机制，TRP 通道作为离子通道，参与痛觉、温度感知、离子稳态及炎症反应的调控。炎症介质（组胺、前列腺素、辣椒素、氧化应激产物）可通过两种方式调控 TRP 通道：一是直接结合通道蛋白并激活（如辣椒素直接结合 TRPV1）；二是通过 G 蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号通路，间接敏化或激活通道（如组胺通过 H1 受体激活 PLC-γ，使 TRPV1 磷酸化并敏化）。通道激活后，钙离子内流进入细胞，激活下游 MAPK、NF-κB 等通路，促进炎症因子（IL-6、TNF-α）分泌，放大炎症反应并增强痛觉感知。研究重点包括炎症介质与 TRP 通道的相互作用特异性、通道磷酸化修饰的调控、不同 TRP 亚型（TRPV1、TRPA1、TRPM8）的功能差异、通路异常与炎症性疼痛（关节炎疼痛、神经病理性疼痛）、过敏性疾病（哮喘、荨麻疹）的关联。
核心关键蛋白：TRP 通道家族（TRPV1、TRPA1、TRPM8、TRPC）、炎症介质（组胺、前列腺素、辣椒素、H2O2）、G 蛋白偶联受体（组胺受体 H1、前列腺素受体 EP）、Gq 蛋白、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、PKC（蛋白激酶 C，磷酸化 TRP 通道）、钙离子（Ca²⁺）、MAPK（ERK/JNK/p38，促进炎症因子分泌）、NF-κB（炎症通路核心转录因子）、IL-6/TNF-α（炎症因子）、痛觉相关离子通道（Nav1.7，与 TRP 通道协同）、感觉神经元、免疫细胞。
核心关键蛋白：TRP 通道家族（TRPV1、TRPA1、TRPM8、TRPC）、炎症介质（组胺、前列腺素、辣椒素、H2O2）、G 蛋白偶联受体（组胺受体 H1、前列腺素受体 EP）、Gq 蛋白、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、PKC（蛋白激酶 C，磷酸化 TRP 通道）、钙离子（Ca²⁺）、MAPK（ERK/JNK/p38，促进炎症因子分泌）、NF-κB（炎症通路核心转录因子）、IL-6/TNF-α（炎症因子）、痛觉相关离子通道（Nav1.7，与 TRP 通道协同）、感觉神经元、免疫细胞。
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