Longevity regulating pathway（长寿调控通路）
基础研究核心：解析调控生物体寿命的保守分子机制，核心通路包括胰岛素 / IGF-1 信号通路、AMPK 通路、mTOR 通路及 Sirtuin 通路，各通路通过交叉调控维持衰老平衡。胰岛素 / IGF-1 信号通路过度激活会缩短寿命，其下游转录因子 FOXO1/3/4 可激活抗氧化、DNA 修复及自噬相关基因，延长寿命；AMPK 作为能量感知激酶，在能量限制、低糖或运动时激活，抑制 mTOR 通路，促进自噬与代谢重编程，减少细胞损伤；mTOR 通路过度激活会促进细胞合成代谢与增殖，加速衰老，抑制 mTOR 可延长多种生物寿命；Sirtuin 家族（SIRT1-SIRT7）依赖 NAD⁺，参与染色质沉默、DNA 修复及代谢调控，SIRT1 激活可通过去乙酰化 p53、FOXO 等蛋白，增强细胞应激抵抗能力。研究重点包括各通路的交叉调控网络、能量限制与长寿的关联、氧化应激与细胞衰老的关系、通路异常与衰老相关疾病（老年痴呆、糖尿病、肿瘤）的关联，以及长寿干预靶点（如 mTOR 抑制剂、Sirtuin 激活剂）的研发。
核心关键蛋白：FOXO1/3/4（转录因子）、胰岛素 / IGF-1 受体、PI3K/Akt（信号通路核心）、AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）、mTOR（雷帕霉素靶蛋白）、Sirtuin 家族（SIRT1-SIRT7）、NAD⁺（Sirtuin 辅酶）、p53（DNA 损伤应答蛋白）、自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1）、抗氧化酶（SOD、CAT）、p21/p16（细胞周期抑制蛋白，衰老标志物）。
核心关键蛋白：FOXO1/3/4（转录因子）、胰岛素 / IGF-1 受体、PI3K/Akt（信号通路核心）、AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）、mTOR（雷帕霉素靶蛋白）、Sirtuin 家族（SIRT1-SIRT7）、NAD⁺（Sirtuin 辅酶）、p53（DNA 损伤应答蛋白）、自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1）、抗氧化酶（SOD、CAT）、p21/p16（细胞周期抑制蛋白，衰老标志物）。
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