Osteoclast differentiation（破骨细胞分化）
基础研究核心：解析破骨细胞从骨髓单核 / 巨噬细胞前体细胞分化成熟的分子机制，破骨细胞负责骨吸收，与成骨细胞协同维持骨稳态。核心调控轴为 RANKL-RANK-OPG：成骨细胞、 stromal 细胞分泌的 RANKL（受体激活核因子 κB 配体）与破骨细胞前体细胞表面 RANK 结合，激活下游信号通路；同时，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）与前体细胞表面 c-Fms 结合，促进前体细胞增殖与存活，为分化奠定基础。RANK 激活后，启动 NF-κB 通路、MAPK 通路（p38/ERK/JNK），诱导核心转录因子 NFATc1 表达；NFATc1 与 c-Fos 形成复合物，激活破骨细胞特异性基因（TRAP、组织蛋白酶 K、钙化抑制因子）的转录，推动前体细胞分化为成熟破骨细胞。OPG（骨保护素）由成骨细胞分泌，作为 RANKL 的可溶性受体，竞争性结合 RANKL，抑制破骨细胞分化。研究重点包括 RANKL-RANK-OPG 轴的平衡调控、NFATc1 的转录激活机制、破骨细胞分化的协同信号（如 TNF-α、IL-1）、通路异常与骨代谢疾病（骨质疏松症，破骨细胞过度活跃；骨硬化症，破骨细胞功能缺陷）的关联。
核心关键蛋白：破骨细胞前体细胞、成熟破骨细胞、RANKL（受体激活核因子 κB 配体）、RANK（受体）、OPG（骨保护素）、M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子）、c-Fms（M-CSF 受体）、NF-κB（核因子 κB）、MAPK（p38/ERK/JNK）、NFATc1（核心转录因子）、c-Fos（转录因子，辅助 NFATc1 激活）、TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶，破骨细胞标志物）、组织蛋白酶 K（CatK，骨吸收关键酶）、钙化抑制因子（CTSK）。
核心关键蛋白：破骨细胞前体细胞、成熟破骨细胞、RANKL（受体激活核因子 κB 配体）、RANK（受体）、OPG（骨保护素）、M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子）、c-Fms（M-CSF 受体）、NF-κB（核因子 κB）、MAPK（p38/ERK/JNK）、NFATc1（核心转录因子）、c-Fos（转录因子，辅助 NFATc1 激活）、TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶，破骨细胞标志物）、组织蛋白酶 K（CatK，骨吸收关键酶）、钙化抑制因子（CTSK）。
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