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Protein processing in endoplasmic reticulum（内质网中的蛋白质加工）
基础研究核心:阐明蛋白质在内质网（ER）中折叠、修饰、分选的分子机制，是分泌蛋白、膜蛋白成熟与质量控制的核心。新生肽链进入 ER 后，在分子伴侣（如 BiP、Calnexin、Calreticulin）协助下正确折叠；同时发生翻译后修饰：N - 糖基化（寡糖转移酶催化）、二硫键形成（PDI 催化）、信号肽切除（信号肽酶催化）。折叠异常的蛋白质通过 ER 相关降解（ERAD）通路被识别、转运至细胞质，经泛素 - 蛋白酶体降解；若异常蛋白积累过多，会触发未折叠蛋白反应（UPR），调节 ER 功能以维持细胞稳态。研究重点包括蛋白质折叠的分子机制、糖基化修饰的功能特异性、ERAD 与 UPR 通路的调控逻辑、通路异常与神经退行性疾病（如 Alzheimer 病）、代谢性疾病（如糖尿病）的关联。
核心关键蛋白:分子伴侣（BiP/GRP78、Calnexin、Calreticulin）、寡糖转移酶（OST，催化 N - 糖基化）、蛋白质二硫键异构酶（PDI，催化二硫键形成）、信号肽酶（切除信号肽）、ERAD 相关蛋白（Derlin-1、HRD1、p97/VCP）、UPR 通路蛋白（IRE1、PERK、ATF6 传感器）、泛素化酶（关联异常蛋白泛素化）、分泌蛋白 / 膜蛋白前体。
核心关键蛋白:分子伴侣（BiP/GRP78、Calnexin、Calreticulin）、寡糖转移酶（OST，催化 N - 糖基化）、蛋白质二硫键异构酶（PDI，催化二硫键形成）、信号肽酶（切除信号肽）、ERAD 相关蛋白（Derlin-1、HRD1、p97/VCP）、UPR 通路蛋白（IRE1、PERK、ATF6 传感器）、泛素化酶（关联异常蛋白泛素化）、分泌蛋白 / 膜蛋白前体。
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