Vascular smooth muscle contraction（血管平滑肌收缩）
基础研究核心：解析血管平滑肌细胞（VSMC）在神经、体液信号调控下的收缩与舒张机制，是维持血管张力和血压稳态的关键。收缩信号（如去甲肾上腺素、Ang II）与 VSMC 表面受体结合后，激活 Gq 蛋白，促进 PLC-γ 水解 PIP2 生成 IP3 和 DAG；IP3 促进肌浆网钙释放，DAG 激活 PKC，胞质钙离子浓度升高；钙离子与钙调蛋白（CaM）结合形成复合物，激活肌球蛋白轻链激酶（MLCK），MLCK 磷酸化肌球蛋白轻链（MLC），使肌球蛋白头部与肌动蛋白结合，引发肌丝滑行，VSMC 收缩。舒张信号（如 NO、前列腺素）则通过激活 cGMP 或 cAMP 通路，抑制 MLCK 活性或激活肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP），促进 MLC 去磷酸化，VSMC 舒张。此外，Rho 激酶通路可通过抑制 MLCP 活性，增强钙敏感性，调控收缩强度。研究重点包括钙敏感性调控机制、RhoA/Rho 激酶通路的作用、VSMC 表型转换（收缩型与合成型）对收缩功能的影响、通路异常与血管痉挛、高血压、动脉粥样硬化的关联。
核心关键蛋白：血管平滑肌细胞（VSMC）、肌动蛋白（Actin）、肌球蛋白（Myosin）、肌球蛋白轻链（MLC）、MLCK（肌球蛋白轻链激酶）、MLCP（肌球蛋白轻链磷酸酶）、CaM（钙调蛋白）、Gq 蛋白、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、IP3R（肌浆网钙通道）、PKC（蛋白激酶 C）、RhoA/Rho 激酶（调控钙敏感性）、NO（一氧化氮，舒张信号）、cGMP、PKG（cGMP 依赖的蛋白激酶）、Ang II（血管紧张素 II，收缩信号）、去甲肾上腺素（NE，收缩信号）。
核心关键蛋白：血管平滑肌细胞（VSMC）、肌动蛋白（Actin）、肌球蛋白（Myosin）、肌球蛋白轻链（MLC）、MLCK（肌球蛋白轻链激酶）、MLCP（肌球蛋白轻链磷酸酶）、CaM（钙调蛋白）、Gq 蛋白、PLC-γ（磷脂酶 C-γ）、IP3R（肌浆网钙通道）、PKC（蛋白激酶 C）、RhoA/Rho 激酶（调控钙敏感性）、NO（一氧化氮，舒张信号）、cGMP、PKG（cGMP 依赖的蛋白激酶）、Ang II（血管紧张素 II，收缩信号）、去甲肾上腺素（NE，收缩信号）。
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