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Cardiac muscle contraction（心肌收缩）
基础研究核心：阐明心肌细胞 “兴奋 - 收缩耦联” 的分子机制，即电信号转化为机械收缩的过程。心肌细胞动作电位沿细胞膜传导时，激活细胞膜上 L 型钙通道（LTCC），少量钙离子内流；内流的钙离子与肌浆网钙释放通道（RyR2）结合，触发肌浆网释放大量钙离子（钙诱导钙释放，CICR），使胞质钙离子浓度快速升高；钙离子与肌钙蛋白 C（TnC）结合，引发肌钙蛋白复合物构象改变，解除原肌球蛋白对肌动蛋白 - 肌球蛋白结合位点的阻断；肌球蛋白头部与肌动蛋白结合，水解 ATP 供能，发生构象变化并拖动肌丝滑行，导致心肌收缩。收缩后，胞质钙离子通过 SERCA 回收至肌浆网，剩余钙离子通过钠钙交换体（NCX）排出细胞，胞质钙离子浓度下降，心肌舒张。研究重点包括 CICR 的调控机制、SERCA 的钙回收效率、肌丝滑行的分子动力机制、心肌收缩的负荷依赖性调节、心力衰竭中收缩功能异常（如钙离子循环障碍、RyR2 泄漏）的机制。
核心关键蛋白：心肌肌动蛋白（Actin）、心肌肌球蛋白（Myosin）、肌钙蛋白（TnC、TnI、TnT）、原肌球蛋白（Tropomyosin）、L 型钙通道（LTCC）、RyR2（肌浆网钙释放通道）、SERCA（肌浆网钙 ATP 酶）、PLB（受磷蛋白，调控 SERCA 活性）、钙调蛋白（CaM）、钠钙交换体（NCX）、ATP（能量供体）、心肌细胞、肌浆网。
核心关键蛋白：心肌肌动蛋白（Actin）、心肌肌球蛋白（Myosin）、肌钙蛋白（TnC、TnI、TnT）、原肌球蛋白（Tropomyosin）、L 型钙通道（LTCC）、RyR2（肌浆网钙释放通道）、SERCA（肌浆网钙 ATP 酶）、PLB（受磷蛋白，调控 SERCA 活性）、钙调蛋白（CaM）、钠钙交换体（NCX）、ATP（能量供体）、心肌细胞、肌浆网。
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