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Mitophagy - animal（动物线粒体自噬）

基础研究核心: 解析动物细胞选择性识别并降解受损 / 多余线粒体的分子机制，是维持线粒体稳态、避免氧化应激损伤的关键。核心调控通路分为泛素依赖型和受体依赖型：泛素依赖型中，线粒体损伤后释放 ROS 或降低膜电位，触发 Parkin（E3 泛素连接酶）被招募至线粒体膜，对线粒体蛋白（如 TOM20、VDAC1）进行泛素化修饰，进而招募 p62/SQSTM1 等自噬受体，介导自噬体包裹线粒体；受体依赖型中，线粒体膜上的 BNIP3、NIX/BNIP3L 等受体直接与自噬相关蛋白 LC3 结合，无需泛素修饰即可启动线粒体包裹。最终，包裹线粒体的自噬体与溶酶体融合，降解线粒体并回收营养。研究重点包括线粒体损伤的感知机制、Parkin 招募与泛素化调控、自噬受体的选择性识别机制、线粒体自噬与细胞凋亡的交叉作用、通路异常与帕金森病（Parkin 突变）、心肌缺血再灌注损伤的关联。
核心关键蛋白: Parkin（E3 泛素连接酶）、PINK1（丝氨酸 / 苏氨酸激酶，感知线粒体损伤并招募 Parkin）、自噬受体（p62/SQSTM1、NDP52、OPTN）、线粒体膜受体（BNIP3、NIX/BNIP3L、FUNDC1）、LC3（自噬体膜蛋白，与受体结合）、Atg 家族蛋白（Atg5、Atg7、Atg12，参与自噬体形成）、泛素（标记受损线粒体）、线粒体膜蛋白（TOM20、VDAC1，泛素化底物）、Rab7（调控自噬体 - 溶酶体融合）。

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